KDM4C - KDM4C

KDM4C
Ақуыз KDM4C PDB 2XDP.png
Қол жетімді құрылымдар
PDBОртологиялық іздеу: PDBe RCSB
Идентификаторлар
Бүркеншік аттарKDM4C, GASC1, JHDM3C, JMJD2C, TDRD14C, bA146B14.1, лизин деметилаза 4C
Сыртқы жеке куәліктерOMIM: 605469 MGI: 1924054 HomoloGene: 41004 Ген-карталар: KDM4C
Геннің орналасуы (адам)
9-хромосома (адам)
Хр.9-хромосома (адам)[1]
9-хромосома (адам)
KDM4C үшін геномдық орналасу
KDM4C үшін геномдық орналасу
Топ9p24.1Бастау6,720,863 bp[1]
Соңы7,175,648 bp[1]
РНҚ экспрессиясы өрнек
PBB GE JMJD2C 214861 at fs.png

PBB GE JMJD2C 209984 at fs.png
Қосымша сілтеме өрнегі туралы деректер
Ортологтар
ТүрлерАдамТышқан
Энтрез
Ансамбль
UniProt
RefSeq (mRNA)

NM_001172095
NM_144787
NM_001356561

RefSeq (ақуыз)

NP_001165566
NP_659036
NP_001343490

Орналасқан жері (UCSC)Chr 9: 6.72 - 7.18 MbChr 4: 74.24 - 74.41 Mb
PubMed іздеу[3][4]
Уикидеректер
Адамды қарау / өңдеуТінтуірді қарау / өңдеу

Лизинге тән деметилаза 4С болып табылады фермент адамдарда кодталған KDM4C ген.[5][6][7]

Функция

Бұл ген Jumonji доменінің 2 мүшесі болып табылады (JMJD2) және бір ақуызды бір JmjC доменімен, бір JmjN доменімен, екі PHD типті мырыш саусақпен және екі кодтайды Tudor домендері. Бұл ядролық ақуыз альфа-кетоглутаратқа тәуелді гидроксилаза суперотбасы. Ол триметилдеуге тән функцияларды атқарады деметилаза, арнайы триметилденген гистон қалдықтарын диметилденген түрге айналдыру. Хромосомалық аберрациялар және осы геннің транскрипциялық экспрессиясының жоғарылауы өңештің скамозды жасушалы карциномасымен байланысты.[7] Муриннің эмбриональды дің жасушаларын жүрек дифференциациясы кезінде KDM4C экспрессивті төмендеуі анықталды.[8]

Үлгілі организмдер

Үлгілі организмдер KDM4C функциясын зерттеу кезінде қолданылған. Шартты тінтуір сызық, деп аталады Kdm4ctm1a (KOMP) Wtsi[14][15] бөлігі ретінде құрылды Халықаралық нокаутты тышқан консорциумы бағдарлама - жануарлардың аурулар моделін құруға және қызығушылық танытқан ғалымдарға таратуға мүмкіндік беретін мутагенездің жоғары жобасы.[16][17][18]

Еркек пен аналық жануарлар стандартталған түрде өтті фенотиптік экран жоюдың әсерін анықтау.[12][19] Жиырма бес сынақ өткізілді мутант тышқандар және екі маңызды ауытқулар байқалды.[12] Гомозиготалы мутантты ерлер азайды гематокрит және гемоглобин деңгейіне, ал екі жыныстағы жануарлардың өсуі байқалды май безі өлшемі.[12]

Әдебиеттер тізімі

  1. ^ а б c GRCh38: Ансамбльдің шығарылымы 89: ENSG00000107077 - Ансамбль, Мамыр 2017
  2. ^ а б c GRCm38: Ансамбльдің шығарылымы 89: ENSMUSG00000028397 - Ансамбль, Мамыр 2017
  3. ^ «Адамның PubMed анықтамасы:». Ұлттық биотехнологиялық ақпарат орталығы, АҚШ Ұлттық медицина кітапханасы.
  4. ^ «Mouse PubMed анықтамасы:». Ұлттық биотехнологиялық ақпарат орталығы, АҚШ Ұлттық медицина кітапханасы.
  5. ^ Nagase T, Ishikawa K, Suyama M, Kikuno R, Miyajima N, Tanaka A, Kotani H, Nomura N, Ohara O (қазан 1998). «Адамның анықталмаған гендерінің кодтау ретін болжау. XI. Мидың 100 жаңа кДНК клондарының толық тізбегі, олар in vitro ірі ақуыздарды кодтайды». ДНҚ-ны зерттеу. 5 (5): 277–86. дои:10.1093 / dnares / 5.5.277. PMID  9872452.
  6. ^ Katoh M, Katoh M (маусым 2004). «JMJD2 отбасылық гендерінің силикондағы идентификациясы және сипаттамасы». Халықаралық онкология журналы. 24 (6): 1623–8. дои:10.3892 / ijo.25.3.759. PMID  15138608.
  7. ^ а б «Entrez Gene: 2C бар JMJD2C Jumonji домені».
  8. ^ Беккель, Джес-Нильс; Дерлет, Анья; Глазер, Симон Ф .; Лучак, Анника; Лукас, Тина; Хеймюллер, Андреас В. Крюгер, Маркус; Зехенднер, Кристоф М .; Калуза, Дэвид (шілде 2016). «JMJD8 эндотелий жасушаларында пируват киназасы М2-мен әрекеттесу арқылы ангиогенді өсінділер мен жасушалық метаболизмді реттейді». Артериосклероз, тромбоз және қан тамырлары биологиясы. 36 (7): 1425–1433. дои:10.1161 / ATVBAHA.116.307695. ISSN  1524-4636. PMID  27199445.
  9. ^ «Kdm4c үшін гематологиялық мәліметтер». Wellcome Trust Sanger институты.
  10. ^ "Сальмонелла Kdm4c инфекциясы туралы ақпарат «. Wellcome Trust Sanger институты.
  11. ^ "Цитробактер Kdm4c инфекциясы туралы ақпарат «. Wellcome Trust Sanger институты.
  12. ^ а б c г. Гердин А.К. (2010). «Sanger Mouse генетикасы бағдарламасы: нокаут тышқандарының жоғары сипаттамасы». Acta Ophthalmologica. 88: 925–7. дои:10.1111 / j.1755-3768.2010.4142.x. S2CID  85911512.
  13. ^ Тышқанның ресурстар порталы, Wellcome Trust Sanger институты.
  14. ^ «Халықаралық нокаутты тышқан консорциумы».
  15. ^ «Тышқан геномының информатикасы».
  16. ^ Skarnes WC, Rosen B, West AP, Koutsourakis M, Bushell W, Iyer V, Mujica AO, Thomas M, Harrow J, Cox T, Jackson D, Severin J, Biggs P, Fu J, Nefedov M, de Jong PJ, Стюарт AF, Bradley A (маусым 2011). «Тышқанның генінің қызметін геном бойынша зерттеу үшін шартты нокаут ресурсы». Табиғат. 474 (7351): 337–42. дои:10.1038 / табиғат10163. PMC  3572410. PMID  21677750.
  17. ^ Dolgin E (маусым 2011). «Тышқан кітапханасы нокаутқа айналды». Табиғат. 474 (7351): 262–3. дои:10.1038 / 474262a. PMID  21677718.
  18. ^ Коллинз Ф.С., Россант Дж, Вурст В (қаңтар 2007). «Барлық себептер бойынша тышқан». Ұяшық. 128 (1): 9–13. дои:10.1016 / j.cell.2006.12.018. PMID  17218247. S2CID  18872015.
  19. ^ Ван дер Вейден Л, Уайт Дж., Адамс Ди-джей, Логан DW (2011). «Тышқанның генетикасына арналған құрал: функциясы мен механизмін анықтау». Геном биологиясы. 12 (6): 224. дои:10.1186 / gb-2011-12-6-224. PMC  3218837. PMID  21722353.

Әрі қарай оқу